Een belangrijke doorbraak in de medische wereld: wetenschappers van de VUB, UZ Brussel en KU Leuven hebben een innovatieve methode ontwikkeld om type 1-diabetes te vertragen of mogelijk zelfs te voorkomen. Door oestrogeen doelgericht af te leveren via een drager die verwant is aan het bekende diabetesmiddel Ozempic, wisten zij het ziekterisico bij testdieren te halveren.
Van passief slachtoffer naar actieve boosdoener
Bij type 1-diabetes valt het immuunsysteem de bètacellen in de alvleesklier aan — de cruciale 'fabriekjes' die insuline aanmaken. Waar traditionele behandelingen (zoals de recent goedgekeurde immunotherapie Teplizumab) zich uitsluitend richten op het onderdrukken van dit afweersysteem, ontdekten de Belgische onderzoekers dat de bètacellen zelf ook een actieve rol spelen.
Onder stress zenden deze cellen signaalmoleculen uit die hen juist extra zichtbaar én kwetsbaar maken voor de immuunaanval. Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel die de vernietiging versnelt.
Een "postbode" naar de alvleesklier
Om deze cirkel te doorbreken, koppelden de onderzoekers het beschermende hormoon estradiol (oestrogeen) aan GLP-1, de molecule achter middelen zoals Ozempic. GLP-1 fungeert hierbij als een uiterst precieze 'pakjesbezorger': het brengt het hormoon rechtstreeks naar de bètacellen.
Dit voorkomt dat oestrogeen op andere plekken in het lichaam bijwerkingen veroorzaakt (zoals een verhoogd risico op trombose of borstvorming bij mannen). Bovendien stimuleert GLP-1 zélf ook de insulineproductie. Bij risicomuizen daalde het ontstaan van diabetes dankzij deze behandeling van 77 naar 38 procent.
Grijpen vóór de eerste symptomen
De onderzoekers benadrukken dat de therapie vooral bedoeld is voor de fase vóór de eerste symptomen optreden. Zodra de diagnose klinisch gesteld wordt, is vaak al gemiddeld 70 procent van de bètacellen verloren. Vroege opsporing — zoals het screenen van eerstegraadsfamilieleden — wordt daardoor essentieel.
Volgens endocrinoloog Nico De Leu (UZ Brussel) is de volgende stap het testen van de combinatie van immunotherapie en bètacelbescherming op menselijke patiënten. Als de vervolgstudies slagen, kan dit de manier waarop we type 1-diabetes benaderen fundamenteel veranderen: van symptoombestrijding naar actieve preventie.